发病机制：尿酸分解降低作为导致 高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸；次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸；腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸；或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)＋谷氨酰胺＋H ₂O氨基磷酸核糖＋谷氨酸＋焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高；酶的量或活性增加；酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分 高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起 高尿酸血症。

    对部分 痛风患者来说，其 高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%ｖ12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致 高尿酸血症。当 血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在 痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。

病因：人类缺乏尿酸酶，因此尿酸是嘌呤代谢的最终产物。正常人每天大约有1/3的尿酸在肠道细菌降解处理，2/3以原型经肾排泄。体液中的尿酸98%以钠盐形式存在，在37?，pH值7.4的生理条件下 血尿酸的饱和浓度为416.5δmol/L(7.0mg/dl)。成人尿酸池的大小约1200mg，每天机体产生700mg左右尿酸。为维持尿酸平衡，每天经肾脏排泄的尿酸为500mg，经肠道排泄的为200mg，当此平衡被打破时，出现 高尿酸血症。实际上，体内尿酸浓度升高时，肠道尿酸分解是增加的。血浆尿酸盐的浓度决定于以下两方面：一是嘌呤的吸收和生成，二是尿酸的分解和排泄。尿酸盐在体液中的溶解度明显地受pH值和温度影响。在正常生理状况下，尿酸盐的溶解度是380.8ｖ404.6δmol/L(6.4ｖ6.8mg/dl)，另约有23.8δmol/L(0.4mg/dl)尿酸盐是与蛋白结合，主要是Ω­ ₁与Ω ₂球蛋白。因此，正常体温血浆尿酸盐溶解的最大极限约416.5δmol/L(7.0mg/dl)，并以此作为理化指标来判断 高尿酸血症。

流行病学：既往无症状 高尿酸血症的危险性的流行病学评估较少。一项2046名健康男性15年的调查发现血清尿酸水平在535.5δmol/L(9mg/dl)以上者， 痛风每年的发病率为4.9%；而尿酸值在420ｖ530δmol/L者， 痛风发病率下降至0.5%；在420δmol/L以下者，发病率仍有0.1%。在Framingham研究中，尿酸水平在420ｖ470δmol/L者仅有12%的患者发展为 痛风；而尿酸值大于535δmol/L者， 痛风发病率增加6倍，但这些患者仅代表 痛风人群的20%。

    全世界不同人群中 高尿酸血症和 痛风的流行趋势不同。1988ｖ1989年德国的流行病调查中，北部地区男性 高尿酸血症的患病率是15.2%，女性4.2%，而南部地区， 高尿酸血症的患病率(血浆尿酸＞390δmol/L)男性是28.6%，女性2.6%，但 痛风的患病率与欧洲(0.3%)和北美(0.27%)相似。在对Malayo-Polynesian人群的调查中，Darwawan等发现男性 痛风和高尿酸血症的患病率分别是1.7%和24.3%。

    人们早已认识到 高尿酸血症和 痛风的家族遗传倾向。在有 痛风史的家庭中，无症状 高尿酸血症者占25%ｖ27%。Hange和Harvald研究了32位 痛风患者261位亲属，6.1%的人发现有 痛风。另两项关于 痛风家族的研究显示25%的人有 高尿酸血症，而正常人群仅占4.6%。多数学者认为 血尿酸水平的分布方式与多基因的遗传有关，O?Brian等对Blackfeet和Pima Indians人的研究显示尿酸水平是多基因决定的，与遗传关系密切。 痛风发病的男女之比为34∮1， 高尿酸血症发生男女比例是2∮1。

诊断：典型的 痛风性关节炎发作表现、特殊的诱发因素、家族史、好发年龄，以及尿酸结石史等，可疑及 痛风。

    以下诊断依据，尤以前3点最为重要：

    1. 血尿酸增高。

    2. 关节腔穿刺取滑囊液，证实存在尿酸盐结晶。

    3. 痛风石活检或穿刺内容物，证实为尿酸盐结晶。

    4.受累 关节X线检查，呈 痛风的X线特征。

    急性 关节炎期确诊有困难时，可试用秋水仙碱做诊断性治疗，如为 痛风，服秋水仙碱后症状迅速缓解，具诊断意义。

鉴别诊断：

    1.类 风湿性关节炎  多见于青、中年女性，好发于手指小 关节和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等 关节，表现为游走性、对称性 关节炎， 血尿酸不高， 类风湿因子多阳性，X线示 关节面粗糙， 关节间隙狭窄，甚至 关节面融合，与 痛风所致的骨质缺损明显不同。

    2.假性 痛风  为 关节软骨钙化所致，耉年人多见，膝 关节最易累及，急性发作时症状酷似 痛风，但 血尿酸不高， 关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线片示软骨钙化。

    3. 化脓性关节炎和 创伤性关节炎  血尿酸不高， 化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞，培养可得致病菌； 创伤性关节炎常有较严重的受伤史，可作鉴别。

    4. 蜂窝织炎  痛风急性发作时， 关节周围软组织常明显红肿，若忽视 关节本身症状，易误以为 蜂窝织炎，后者 血尿酸不高，而畏寒 发热及白细胞增高等全身症状更突出，且 关节痛往往不明显。

    5.其他  急性期须与 红斑狼疮、复发性 关节炎及 银屑病关节炎鉴别。慢性期则须与肥大性 关节病、创伤性及 化脓性关节炎的后遗症鉴别。 血尿酸检查有助诊断。

预防：调节饮食结构或烟限酒不饮、降低体重、预防性 痛风治疗、防止心、脑血管及肾脏并发症。

治疗：原发性痛风目前尚无根治方法，但控制高尿酸血症可使病情逆转。

    1.一般处理  蛋白质摄入量，限制在1g/(kg·d)左右。不进高嘌呤食物(动物心、肝、肾，沙丁鱼等)，严格戒酒，避免诱发因素。鼓励多饮水，使尿量在2000ml/d以上。当尿H 浓度在1000nmol/L(pH值6.0以下)时，宜服碱性药物，如 碳酸氢钠1ｖ2g，3次/d，使尿H 浓度维持在630.9ｖ316.3nmol/L(pH值6.2ｖ6.5)为宜。若晨尿呈酸性时，晚上加服 乙酰唑胺250mg，可使尿保持碱性，增加尿酸溶解度，防止结石形成。同时，不应使用抑制尿酸排泄的药物，如 氢氯噻嗪(双氢克尿噻)、 呋塞米、 乙胺丁醇、 吡嗪酰胺和 烟酸等。

    2.急性 关节炎期的治疗  应绝对卧床休息，抬高患肢，避免受累 关节负重，持续至 关节 疼痛缓解后72h左右方可逐渐活动。应尽早应用下列药物控制 关节炎，缓解症状。

    (1) 秋水仙碱：对控制痛风性 关节炎具显著性疗效，当为首选。一般于服药后6ｖ12h症状减轻，24ｖ48h约90%以上的患者可得到缓解。常规剂量为每小时0.5mg或每2小时给1mg口服，直至症状缓解或出现 腹泻等 胃肠道副作用或虽用至最大剂量6mg而病情尚无改善时，则应停用。静脉注射 秋水仙碱能迅速奏效， 胃肠道副作用少。用法： 秋水仙碱2mg，溶于10ml生理盐水，缓慢注射(注射时间不短于5min)，如病情需要，隔6h后可再给予1mg，一般24h总剂量应控制在3mg以内。但应注意：如果静脉注射时药液外漏，则可引起组织坏死，应严加防范。此外， 秋水仙碱除可引起 胃肠道反应外，尚可导致骨髓抑制、肝细胞损害、脱发、精神抑郁、上行性麻痹、呼吸抑制等。因此，原有骨髓抑制及有肝、肾功能损害患者剂量应减半，并密切观察。血白细胞减少者禁用。

    (2)非甾体类抗炎镇痛药：对不能耐受 秋水仙碱的患者尤为适用。此类药物与 秋水仙碱合用可增强止痛效果，但应在餐后服用，以减轻 胃肠道反应。常用的药物有 吲哚美辛、 吡罗昔康(炎痛喜康)、 萘普生、 布洛芬、 保泰松和 羟布宗等。其中以 吲哚美辛应用最广。本类药物一般在开始治疗时给予接近最大剂量，以达最大程  度地控制急性症状，然后，在症状缓解时逐渐减量。

   
    ① 吲哚美辛：开始剂量为50mg，每6小时1次，症状减轻后逐渐减至25mg，2ｖ3次/d。此药可有 胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、皮疹等副作用，有活动性 消化性溃疡症者禁用。

   
    ② 布洛芬：常用剂量为0.2ｖ0.4g，2ｖ3次/d，通常2ｖ3天内可控制症状，该药副作用较小，偶可引起 胃肠道反应及肝转氨酶升高，应加以注意。

   
    ③ 保泰松或 羟布宗：初始剂量为0.2ｖ0.4g，以后每4ｖ6小时 0.1g。症状好转后减为0.1g，3次/d。该药可引起 胃炎及水钠潴留，偶有白细胞及血小板减少。有活动性溃疡病及 心功能不全者忌用。

   
    ④ 吡罗昔康(炎痛喜康)：作用时间长，20mg/d，一次顿服。偶有 胃肠道反应。长期用药应注意周围血 白细胞数和肝、肾功能。

   
    ⑤ 萘普生：抗炎镇痛作用较强，而 胃肠道反应较轻，口服0.25g，2ｖ3次/d。

    (3)糖皮质激素：对急性 关节炎的发作具有迅速缓解作用，但停药后容易复发，且长期应用易致 糖尿病、 高血压等并发症，故不宜长期应用。仅对用 秋水仙碱、非甾体类抗炎药治疗无效、不能耐受或有禁忌证者，可考虑短期使用。一般用 泼尼松(强的松)片10mg，3次/d。症状缓解后逐渐减量，以免复发。

    3.间歇及慢性期的治疗  虽经上述治疗但症状仍不宜控制、反复发作者，可用小剂量 秋水仙碱维持治疗，方法：0.5ｖ1.0mg/d，在用药过程中应密切注意 秋水仙碱对骨髓的可能抑制作用和定期复查肝、肾功能。合理应用具有抑制尿酸合成与促进尿酸排泄的药物，控制高尿酸血症，使 血尿酸水平维持在360 δmol/L(6mg/dl)以下。

    这两类药物均无抗炎、止痛作用，通常依据患者的肾功能及24h 尿尿酸排泄量进行选择。如果肾功能正常、24h 尿尿酸排泄量小于3.75mmol者，可选用促进尿酸排泄的药物；如肾功能减退、24h 尿尿酸排泄量大于3.75mmol者，则应应用抑制尿酸合成的药物。

    (1)抑制尿酸合成的药物：主要有 别嘌醇，为黄嘌呤氧化酶抑制剂，它可抑  制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤和黄嘌呤不能氧化为尿酸。因而可迅速降低 血尿酸浓度，减少痛风石及尿酸性结石的形成。若合用促进尿酸排泄的药物，可加快 血尿酸水平的下降，并动员沉积在组织中的尿酸盐，溶解痛风石。常用剂量为100mg，2ｖ4次/d。病情需要时可增至200mg，3次/d。直至 血尿酸浓度降至360δmol/L(6mg/dl)后，逐渐减量。用药初期可能会因 血尿酸转移性增多而诱发急性 关节炎发作，此时可加用 秋水仙碱治疗。少数患者使用本药可发生过敏综合征，表现为 发热、过敏性皮疹、 腹痛、 腹泻、白细胞和血小板减少等。应提高警惕，一般经停药和对症治疗均可恢复。个别患者可发生严重的上皮组织中毒性坏死溶解、急性脉管炎、严重的肝、肾功能损害等，甚至大面积的肝坏死，病情危重，应积极抢救治疗。通常副作用多见于有肾功能不全者。因此，伴有肾功能损害的患者，使用剂量应酌情减少并密切观察。此外，耉年患者使用此药也应谨慎。

    (2)促进尿酸排泄的药物：此类药物主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加 尿尿酸排泄而降低 血尿酸水平。适用于肾功能正常、每天尿酸排泄量不高的患者。对于24h 尿尿酸排泄量大于3.57mmol(600mg)或已有尿酸性结石形成者，应用此类药有可能造成尿路梗死或促进尿酸性结石的形成，故不宜使用。为避免用药后因尿中尿酸排泄量急剧增多而引起 肾脏损害及 肾结石，故应注意从小剂量开始，同时应口服 碳酸氢钠3ｖ6g/d，以碱化尿液；并多饮水，保持尿量在2000ml/d以上。某些药物如噻嗪类利尿药、 呋塞米、 乙胺丁醇、 吡嗪酰胺、 烟酸等，可抑制尿酸的排泄，应避免同时使用。

   
    ① 丙磺舒(羧苯 磺胺)：初始剂量为0.25g，
    原发性痛风目前尚无根治方法，但控制高尿酸血症可使病情逆转。

    (一)一般处理
蛋白质摄入量，限制在lg／(kg·d)左右。不进高嘌呤食物(心、肝、肾、沙丁鱼等)，严格戒酒，避免诱发因素。鼓励多饮水，使尿量在2000ml／d以上。当尿H+浓度在1000nmol／L(pH 6．0以下)时，宜服碱性药物，如 碳酸氢钠1～2g，3次／日，使尿H+浓度维持在630．9～316．3nmol／L(pH 6．2～6．5)为宜。若晨尿呈酸性时，晚上加服 乙酰唑胺250mg，可使尿保持碱性，增加尿酸溶解度，防止结石形成。同时，不应使用抑制尿酸排泄的药物，如双氢克尿塞、 呋塞米、 乙胺丁醇、 吡嗪酰胺和 烟酸等。

    (二)急性 关节炎期的治疗
应绝对卧床休息，抬高患肢，避免受累 关节负重，持续至 关节 疼痛缓解后72小时左右方可逐渐活动。应尽早应用下列药物控制 关节炎，缓解症状。
1． 秋水仙碱 对控制痛风性 关节炎具显著性疗效，当为首选。一般于服药后6～12h症状减轻，24～48h内约90%以上的患者可得到缓解。常规剂量为每小时0．5mg或每2小时给lmg口服，直至症状缓解或出现 腹泻等 胃肠道副作用或虽用至最大剂量6mg而病情尚无改善时，则应停用。静脉注射 秋水仙碱能迅速奏效， 胃肠道副作用少。用法： 秋水仙碱2mg，溶于l0ml生理盐水，缓慢注射(注射时间不短于5分钟)，如病情需要，每隔6h后可再给予lmg，一般24小时总剂量应控制在3mg以内。但应注意：如果静脉注射时药液外漏，则可引起组织坏死，应严加防范。此外， 秋水仙碱除可引起 胃肠道反应外，尚可导致骨髓抑制、肝细胞损害、脱发、精神抑郁、上行性麻痹、呼吸抑制等。因此，原有骨髓抑制及有肝、肾功能损害患者剂量应减半，并密切观察。血白细胞减少者禁用。
2．非甾体类抗炎镇痛药 对不能耐受 秋水仙碱的患者尤为适用。此类药物与 秋水仙碱合用可增强止痛效果，但应在餐后服用，以减轻 胃肠道反应。常用的药物有 吲哚美辛、炎痛喜康、 萘普生、 布洛芬、 保泰松和羟 保泰松等。其中以 吲哚美辛应用最广。本类药物一般在开始治疗时给予接近最大剂量，以达最大程度地控制急性症状，然后，在症状缓解时逐渐减量。
(1) 吲哚美辛：开始剂量为50mg，每6小时一次，症状减轻后逐渐减至25mg，2～3次／日。此药可有 胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、皮疹等副作用，有活动性 消化性溃疡症者禁用。
(2) 布洛芬：常用剂量为0．2～0．4g，2～3次／日，通常2～3天内可控制症状，该药副作用较小，偶可引起 胃肠道反应及肝转氨酶升高，应加以注意。
(3) 保泰松或羟 保泰松：初始剂量为0．2～0．4g，以后每4～6小时0．1g。症状好转后减为0．1g，3次／日。该药可引起 胃炎及水钠潴留，偶有白细胞及血小板减少。有活动性溃疡病及 心功能不全者忌用。
(4)炎痛喜康：作用时间长，20mg／d，一次顿服。偶有 胃肠道反应。长期用药应注意周围血 白细胞数和肝、肾功能。
(5) 萘普生：抗炎镇痛作用较强，而 胃肠道反应较轻，口服0．25g，2～3次／日。
3．糖皮质激素 对急性 关节炎的发作具有迅速缓解作用，但停药后容易复发，且长期应用易致 糖尿病、 高血压等并发症，故不宜长期应用。仅对用 秋水仙碱、非甾体类抗炎药治疗无效、不能耐受或有禁忌证者，可考虑短期使用。一般用强的松片10mg，3次／日。症状缓解后逐渐减量，以免复发。

    (三)间歇及慢性期的治疗
虽经上述治疗但症状仍不宜控制、反复发作者，可用小剂量 秋水仙碱维持治疗，方法：0．5～1．0mg／d，在用药过程中应密切注意 秋水仙碱对骨髓的可能抑制作用和定期复查肝、肾功能。合理应用具有抑制尿酸合成与促进尿酸排泄的药物，控制高尿酸血症。使 血尿酸水平维持在360μmol／L(6mg／d1)以下。
这两类药物均无抗炎、止痛作用，通常依据患者的’肾功能及24小时 尿尿酸排泄量进行选择。如果肾功能正常、24小时 尿尿酸排泄量小于3．75mmol者，可选用促进尿酸排泄的药物；如肾功能减退、24小时 尿尿酸排泄量大于3．75mmol者，则应应用抑制尿酸合成的药物。
1．抑制尿酸合成的药物 主要有 别嘌醇，为黄嘌呤氧化酶抑制剂，它可抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤和黄嘌呤不能氧化为尿酸。因而可迅速降低 血尿酸浓度，减少痛风石及尿酸性结石的形成。若合用促进尿酸排泄的药物，可加快 血尿酸水平的下降，并动员沉积在组织中的尿酸盐，溶解痛风石。常用剂量为lO0mg，2～4次／日。病情需要时可增至200mg，3次／日。直至 血尿酸浓度降至360μmol／L(6mg／d1)后，逐渐减量。用药初期可能会因 血尿酸转移性增多而诱发急性 关节炎发作，此时可加用 秋水仙碱治疗。少数患者使用本药可发生过敏综合征，表现为 发热、过敏性皮疹、 腹痛、 腹泻、白细胞和血小板减少等。应提高警惕，一般经停药和对症治疗均可恢复。个别患者可发生严重的上皮组织中毒性坏死溶解、急性脉管炎、严重的肝、肾功能损害等，甚至大面积的肝坏死，病情危重，应积极抢救治疗。通常副作用多见于有肾功能不全者。因此，伴有肾功能损害的患者，使用剂量应酌情减少并密切观察。此外，老年患者使用此药也应谨慎。
2．促进尿酸排泄的药物 此类药物主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加 尿尿酸排泄而降低 血尿酸水平。适用于肾功能正常、每日尿酸排泄量不高的患者。对于24小时 尿尿酸排泄量大于3．57mmol(600mg)或已有尿酸性结石形成者，应用此类药有可能造成尿路梗塞或促进尿酸性结石的形成，故不宜使用。为避免用药后因尿中尿酸排泄量急剧增多而引起 肾脏损害及 肾结石，故应注意从小剂量开始，同时应口服 碳酸氢钠3～6g／d，以碱化尿液；并多饮水，保持尿量在2000ml／d以上。某些药物如噻嗪类利尿剂、 呋塞米、 乙胺丁醇、 吡嗪酰胺、 烟酸等，可抑制尿酸的排泄，应避免同时使用。
(1) 丙磺舒(羧苯 磺胺)：初始剂量为0．25g，2次／日，两周后逐渐增至0．5g，3次／日。最大剂量不应超过2g／d。约有5%的患者可发生皮疹、 发热、 胃肠道反应等副作用。
(2) 磺吡酮(苯磺唑酮)：为 保泰松的衍生物。其促进尿酸排泄的作用较 丙磺舒强，副作用亦相对较少。与 丙磺舒合用具有协同作用。初始剂量一般为50mg，2次／日，渐增至100mg，3次／日，最大剂量为600mg／d。该药对胃黏膜有刺激作用，溃疡病患者慎用。
(3) 苯溴马隆：具有较强的利尿酸作用。常用剂量为25～lO0mg，1次／日。副作用轻微，少有皮疹、 发热和 胃肠道反应。
3．其他 若伴有肥胖、 高血压、 冠心病、 尿路感染、肾衰竭等，需作相应的治疗。 关节活动有障碍者，可作适当的锻炼和 理疗。痛风石较大或溃破形成瘘管
者，应行手术。有 关节畸形者，应手术矫正。

    (四)并发 急性肾衰竭的治疗
由尿酸性‘肾病所致者，应立即给予 乙酰唑胺500mg，其后为250mg，3次／日。同时，静脉补充足够的水分，适量滴注1．25% 碳酸氢钠液。为增加尿量，可静注 呋塞米40～lOOmg。此外，应尽早给予 别嘌醇，初始剂量为8mg／(kg·d)，3～4天减为lO0～300mg／d。血 尿素氮和肌酐升高显著者，可行 血液透析或 腹膜透析。
肾盂或 输尿管尿酸性结石所致尿路梗阻也可引起 急性肾衰竭，除使用 别嘌醇和碱化尿液外，可先行经皮肾造口术，以缓解尿路梗阻，待病情稳定后再去除尿路结石。

并发症：病程较长的患者有1/3左右可发生肾脏并发症。肾损害有3种形式：一是尿酸盐肾病，由于尿酸盐在肾间质组织沉积所致；二是肾尿酸结石，原发性 痛风者肾尿酸结石占20%ｖ25%；三是大量尿酸结晶广泛沉积于肾小管，导致尿流梗阻而产生 急性肾功能衰竭症状。

    1.尿酸性肾石病  有10%ｖ25%的 痛风患者可发生尿酸性肾石病。部分患者甚至是以尿酸性肾石病作为首发症状而就诊。细小的泥沙样结石容易随尿液排出，患者可无任何症状，较大的结石常引起 肾绞痛和 血尿。并发 尿路感染者，可有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状或 腰痛。

    2. 痛风性肾病  早期常表现为间歇性的蛋白尿。一般病程进展较为缓慢。随着病情的发展，蛋白尿逐渐转变为持续性，肾脏浓缩功能受损，出现夜尿增多、等张尿等。晚期则可发生慢性肾功能不全，表现为 水肿、 高血压、 血尿素氮和肌酐升高，最终患者可因肾功能衰竭而死亡。少数患者以 痛风性肾病为主要临床表现，而 关节 炎症状不明显。由于肾脏滤过功能不全时，尿酸的排泄减少，可引起 血尿酸水平的升高。故对于慢性肾功能不全伴 高尿酸血症的患者，很难判断其 高尿酸血症与肾病之间的因果关系。

    3. 急性肾功能衰竭  大量的尿酸盐结晶堵塞在肾小管、肾盂及输尿管内，引起 尿路梗阻，导致患者突然出现少尿甚至无尿，如不及时处理可迅速发展为 急性肾功能衰竭，甚至引起死亡。

    4.高甘油三酯血症 约75%的 痛风患者有高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia)，主要是 高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)的第?型，apo B极低密度脂蛋白(VLDL)升高，而胆固醇水平是正常的。除了饮食、肥胖、饮酒影响 痛风患者的高甘油三酯血症外，还有一些其他因素影响。

    5. 痛风与心脑血管病  痛风患者中25%ｖ50%有 高血压；在未进行治疗和进行治疗的 高血压患者中，并发 高尿酸血症者分别为1/3与2/3。 高脂血症， 动脉粥样硬化和 冠心病可加重 高尿酸血症和 痛风。限制饮食，饮酒，减轻体重，正确治疗原有疾病，可得到较好控制。

    6. 痛风与 糖尿病  痛风伴发 2型糖尿病屡有报告。如上所述，这可能是由于肥胖、饮食及饮酒等是它们的共同诱因有关，而并非有直接因果关系。但在预防治疗及预后中则有密切关系。

    Prigent等报道Polynesia的Tahiti岛的 高尿酸血症与诸因素的关系，发现 高尿酸血症伴发高甘油三酯血症者占43%，26%伴发 糖尿病，19.5%同时伴 糖尿病和高甘油三酯血症，而胆固醇则是正常的。

    Wirth认为，肥胖、 2型糖尿病、脂代谢紊乱血症、 高血压病和 痛风是一组常并存的 代谢综合征。这是因为肥胖、高胰岛素血症-胰岛素抵抗所引起的糖、脂质、嘌呤等代谢紊乱。只要降低体重、增加体力活动及改变饮食习惯，即可得到较好的治疗效果。

    7. 痛风与股骨头坏死  痛风患者可发生骨的缺血坏死，特别是股骨头。主要是由于 高脂蛋白血症?型和?型，有 脂肪栓塞引起骨骼的坏死。还有一些病例与慢性 酒精中毒和(或)使用糖皮质激素有关。这些病例多在手术时病理证实为 痛风的。

    当 痛风患者出现股骨头坏死时，应想到 痛风可能为其病因。 痛风患者临床上有股骨头缺血症状时，应予以警惕。除 痛风常规治疗外，有手术指征者尚须进行股骨头置换手术。文献报道，个别病例进行了全髋置换手术。

    8. 痛风与类 风湿性关节炎  国内外文献时有报道， 痛风伴发类 风湿性关节炎、 系统性红斑狼疮及肌筋膜炎硬化等 结缔组织病的报道。但对他们伴发的流行病学关系及其伴发的机制，尚待进一步研究。

    有人认为类风湿和 痛风是互相制约的 关节炎。这种关系可能与免疫有关。30%慢性 痛风 关节炎和10%急性 痛风患者，有IgM类风湿因子低滴度升高。还认为尿酸结晶可以从滑膜中吸收IgG，刺激巨噬细胞，并使其增加。在该过程中含有细胞反应物质的尿酸结晶与血清蛋白apo B相互作用，有抑制 炎症过程的作用，从而使病情自限；部分为结晶吸收的IgG退变，可增加类风湿因子的滴度。见图1，2。

预后： 痛风是一种终身性疾病，无肾功能损害或 关节畸形者经有效治疗一般都能维持正常生活和工作，更不会影响寿命。但如果治疗不当，急性 关节炎的反复发作可引起较大痛苦。有 关节畸形和肾石病者则生活质量会受到一定的影响。肾功能损害严重者，预后较差。

    目前所有治疗为对症疗法。未经治疗的 痛风性关节炎，其严重程度和发展的速度亦有很大差别。有些患者一生只有几次发作，然而大多数如不治疗，随着发作的反复、频度和程度呈渐进性加重。有人统计 痛风患者的寿命较常人短5年，但这完全与个体的情况与治疗的效果有关系。当 关节软骨消失，软骨下骨质侵蚀和 关节周围组织浸润，造成渐进性病残时，少数重症者在几年之内，即可产生巨大的 痛风石和 关节的严重破坏。影响大多数患者生命是并发症存在与否。这些因素归纳如下：

    1.发病年龄越年轻者，病情越重。

    2.有阳性家族史者，病情较重。

    3.病程越长，渐进性损害越重。

    4.复发频率高，病情进展快者。

    5. 痛风结节较快者预后欠佳。

    6. 痛风并发有 高血压病， 冠心病及肾病者，病情较重。

    7.饮食控制与否，特别是在间歇期。

    8.治疗措施，病情控制如何?特别是急性期控制是否迅速，间歇期是否坚持治疗与预后均有密切关系。

    当今， 痛风已遍及全世界，这与社会的发展、经济的进步、教育的程度密切相关。但是不能因为 痛风是一个古耉的疾病而有所忽视。现在越是先进的国家，发病率越高，特别是经济富裕的国家和地区。因此， 痛风的防治及预后还与重视的程度等有关。